脳卒中は中枢神経系血管損傷による急性、局巣神経機能損傷であり、出血性卒中と虚血性卒中に分けられる。そのうち虚血性卒中は約85%を占め、痴呆の発展、認知能力の低下、再び脳卒中などの神経機能損傷とより密接に関連している[1]。周術期に虚血性卒中患者を合併して手術による二次脳打撃を受けた後、周術期神経認知障害（perioperative neurocoognitive disorders、PND）が発生しやすい。PNDには術前と術後12ヶ月以内に発生したすべての周術期認知機能変化が含まれ、術後のせん妄（postoperative delium、POD）術後認知機能障害（postoperative cognitivedysfunetion、POCD）などが含まれる[2]。PND患者の臨床表現は変化が多く病状が変動しやすく、関連する危険要素が多く、また現在PNDを治療する特異的な方法が不足しているため、PNDの予防は非常に重要である。脳酸素飽和度（regional cerebral oxygen saturation rS 02）は脳機能モニタリング技術として、脳血流と脳酸素結合状態をモニタリングするために周術期に広く応用され、神経系の不良合併症を警告することができ、脳保護措置のタイムリーな実施に役立ち、PND発生率の低下が期待される。そこで、本総説は現在合併卒中患者のrS 02モニタリングとPNDに関する研究進展を総括することを目的とする。
周術期脳卒中は術中または術後30日以内に発生する虚血性または出血性脳血管事故と定義され、発病率は約0.1%~ 8%である[3]。その中で虚血性脳卒中はさらに優性卒中と秘匿性卒中に分けることができる。2013年に米国心臓協会/米国卒中協会ガイドラインは秘匿性卒中を単独で分類し、臨床上の無神経機能損傷症状または神経機能損傷は虚血病巣とは無関係であると定義したが、CTでは局巣低密度区DWI急性異常所見、T 1/FLAIR低信号T 2高信号、虚血容積≧3 mm、皮膚層または皮質下に位置し、単発または多発する虚血性脳病巣が見られた[4]。神経画像学技術の発展に伴い、ますます多くの秘匿性卒中が発見されている。一方、顕性卒中診断では神経損傷の臨床症状の持続時間が24時間を超える必要がある[5]。周術期の秘匿性卒中は優性卒中より発病率が高く、手術タイプと密接に関連している。心血管手術患者の周術期の優性脳卒中発生率は2.4%であり、秘匿性脳卒中発生率は31%に達した。非心臓、大血管手術においても、65歳以上の高齢患者の周術期秘匿性脳卒中発症率は10%に達した[6]。そのため、周術期の秘匿性脳卒中の高発病率は無視できず、加えて明確な病歴と臨床症状が不足し、極めて大きな潜在的危害性を持っている。
Lewisらは共に、術後秘匿性卒中と心臓手術患者の術後1カ月間の認知機能障害には有意な相関性はないことを発見した[7]。しかし、大動脈弁置換術後卒中患者の方が術後90日間の認知能力低下が現れやすい[8]。心臓手術の研究において、卒中後術後認知能力は異なる時間の終点で相違があることがわかる。PNDには1年に及ぶ追跡周期があり、異なる時間段階の患者の認知機能の特徴はさらに研究する必要がある。非心臓手術において、多センター、展望性研究は65歳以上の患者1116例を受け入れ、結果は周術期秘匿性卒中とPOD、術後1年の認知機能低下のリスク増加と相関があることを示唆した」と述べた。しかし、腹部手術、胸部手術、骨科手術など、高PNDリスクを予示する他の非心臓手術の具体的なタイプについては、まだ研究意義があるが、大サンプルの臨床無作為対照研究データはまだ不足している。近赤外スペクトル技術に基づくrSO 2は、非侵襲的、連続的、リアルタイムフィードバックの特徴から、術中動態モニタリングによく用いられる。近赤外光は人体組織に対して良好な透過性を有し、人体組織内の酸素化ヘモグロビンと還元ヘモグロビンは近赤外光を吸収することができ、両者の吸収係数の差異性を利用して、脳組織のヘモグロビンパラメータを計算した。 脳の血中酸素モニタリングは脳酸素化状況の異常を示唆し、適時に治療を実施することができる。rSO 2は大脳酸素供給バランスの結果であり、卒中患者の脳機能状態を間接的に反映することができる。急性虚血性脳卒中（acute ischemic stroke，AIS）後の時間領域NIRS変化の研究により、虚血領域のデオキシヘモグロビンと総ヘモグロビンの含有量が増加し、再開通領域の組織酸素飽和度が低下したことが明らかになった。これは虚血損傷脳組織の血流動力学補償及び救助脳組織の代謝活動を反映している可能性がある[10]。磁気共鳴脳酸素代謝イメージングに基づく脳静脈血酸素飽和度の測定方法はAIS疾患状態と早期予後を評価する重要な画像学的指標とすることができる[11]。また、rSO 2は血管閉塞取栓再開通を判断することができる。脳卒中以外の診断治療後のリスク予測も臨床的に注目されている。新生児卒中後の両側半球rSO 2の非同期回復は認知損傷リスクの増加に関連する[2]。動脈瘤性くも膜下出血患者の出血側rSO 2の基線よりの低下>20%術後認知機能回復スコアの低下と相関[13]正常なrSO 2は60%~ 80%であり、心臓病患者は55%~ 60%に低下する可能性がある[14]。個人の術前rSO 2の差は大きいが、患者の生理的または病理的状態に重要な手がかりを与えることができる。最新の研究によると、年齢、性別、ベースラインヘモグロビンはベースラインrSO 2の顕著な予測因子である。女性、高齢患者のrSO 2はさらに低い[15]。低rSO 2は高齢者患者の術前認知備蓄が劣ることを示唆する可能性があるという学者もいる[16]。システム総説とMeta分析によると、術前低rSO 2表現はPODリスクを増加させた[17]。学者たちはさらに、心臓術後患者の術前rSO 2が59.5%未満であることをPODの予測値として算出した[18]。また、股関節骨折術後にPOCDが発生した患者は術前低rSO 2が存在しやすい[19]。Limらの観察的研究によるヒト1439冠動脈バイパス移植術の非体外循環患者の受け入れにより、術中rSO 2の低下はPODリスクの増加と相関があることが分かった[20]単肺通気術でrSO 2が65%未満で3 min以上持続し、術後早期（術後3時間以内）に認知機能の回復が明らかに遅くなり、POD（術後3日以内）リスクが3倍増加した[211]。しかし、別の単肺通気研究では両側rSO 2から低値まではPODとは無関係だと考えている[2]。術中のrSO 2の絶対値とPNDの関係はどうであり、現在の研究には定説がなく、以下の要素と関係があることを考慮した：まず、rSO 2は解剖と手術要素の二重の影響を受けた。頭蓋外組織、頭蓋骨と脳脊髄液の厚さ変化などの解剖因子[23]及び手術プロセスに従って変化する動的因子、動脈血二酸化炭素分圧、麻酔通気方案調整（酸素濃度及び/又は呼末二酸化炭素の吸入）、術中血流動力学、体位変化などが含まれる[24]。次に、測定設備の性能はパラメータにも影響を与える。そのため、rSO 2の相対的な変化傾向はおそらくより重要な指標であり、持続的なモニタリングと動態比較は臨床決定をより正確に指導することができる。心臓手術を受けた高齢者患者では、術中rSO 2が50%基線値未満でPODと相関があった。単肺通気術中の患者は額部でrSO 2を測定し、左側rSO 2が90%基線値未満（持続15 s以上）と右側rSO 2が85%基線値未満（持続15 s以上）はPODと明らかな相関性を持っている［22］。整形手術を受けた高齢者患者の低脳酸素飽和負荷（時間とrS 02変化曲線下の累積面積と定義）は10%基線未満、20%基線未満は術後3カ月間POCDと有意に相関した［14］。しかし、Holmgaardらは148例の心臓術後患者を長期フォローアップし、その結果、術中rSO 2が基線値より10%、20%低下し、持続時間が退院時及び術後3ヶ月間のPOCD発生と明らかな相関がないことを証明した[26]。2つの研究で得られた異なる結論は、手術タイプがrSO 2の変化に影響する要素の1つであるかもしれないことを示唆し、将来的には異なる手術タイプの臨床研究が結論を検証する必要がある。また、学界ではrSO 2値<50%またはベースラインより20%低下することを介入値としてよく用いられており、rSO 2の変化とPNDとの関係は、rSc 0低下に関与する措置の必要性と合理性を考えるようさらに導いてくれるだろう。
近赤外スペクトル技術の派生モニタリングに基づいて、共同モニタリングを重視し、個別化して血圧を管理し、神経系合併症を減少させる[27]。脳酸素飽和度指数（cerebraloximetryindex、COX）と脳血流自動調節（cerebralautoregulation、CA）の機能が密接に関連する一般的な参考方法。CAは脳血管抵抗を調節する保護機構であり、脳灌流圧に従って一定の範囲内で変化させ、脳血流量を安定させ、血圧の影響を受けずに受動的に変化させる[28]。CA損傷は周術期の脳卒中、PND発生の重要なメカニズムである可能性がある[29]。簡単に言えば、CAはrSO 2と平均動脈圧（mean arterial pressure MAP）の相関係数を計算することを意味し、範囲は-1 ~ 1である。COXが1に近いことはCA喪失を表し、ゼロまたは負の相関はCAが完全である[30]。COX最小値に対応する血圧は、脳血流変化が最小である最適なMAPを表す。既往研究の結果、術前に神経系疾患が存在する患者が手術を受けた場合、術中CAモニタリングは脳灌流不足を早期に予示することができた[31]現在、rSO 2指導下の脳保護戦略は徐々に成熟しており、核心は酸素供給の増加と酸素消費の減少である。酸素供給の増加には、心出力量の維持とMAP、輸血、正常呼末二酸化炭素分圧の維持、酸素消費の減少には温度管理、鎮痛鎮静、痙攣予防などが含まれる[32]。COXを目標とした血圧管理はPNDの発生率を下げることができることが実証されている[32]。現在、周術期卒中の研究は術後卒中の予防に集中しているが、術前合併卒中患者の術後認知転帰に注目する研究は少ない。術前卒中とPNDの関係を探索することは、実際には術前リスクの階層化でもあり、脳機能が脆弱なハイリスク群を適時に識別し、早期に予防、適時に介入し、規範的に看護する。
博聯衆科MOCシリーズの脳組織酸素飽和度監視測定器は連続、リアルタイム、非侵襲的な組織酸素飽和度（rSO 2）監視値を提供することができ、特定の器官（例えば脳、腸間膜、腎臓など）と全身灌流状態を反映することができる。研究により、rSO 2モニタリングは通常の血流動力学測定方法では発見できない灌流損傷状態を早期に発見することができ、脳及び地域組織の酸素需給バランス、脳血流の動態変化を適時にモニタリングすることができ、脳及び組織の虚血、酸欠を早期に評価し、周術期管理を指導することができ、周術期合併症の発生率を減らすことができ、組織の酸素結合状態を敏感に反映し、介入し、臨床治療管理全体を最適化し、入院時間を短縮し、患者の予後を改善することができる。
