マクロファージは血液中の単核細胞から起源し、これらの単核細胞は血液循環を離れ、異なる組織に分化する。マクロファージは細菌と損傷細胞の検出と貪食に関与する。また、マクロファージはサイトカインを放出することで炎症を起こし、サイトカインは血管細胞を活性化させ、サイトカインの血管への接着を促進し、組織への移行を促進する。分化したTHP−1細胞は、体外マクロファージモデルによるマクロファージの炎症反応への関与の研究に広く用いられている。ヒト単核細胞系THP−1は、仏ポリオール12−テトラデシル13−酢酸エステル（PMA）によりマクロファージに分化し、LPSにより活性化することができる。活性化したTHP−1細胞は形態を変え、炎症性サイトカインを分泌する。サイトカインの発現レベルを監視することは炎症細胞モデルの重要な生理指標である。我々は多パラメータ細胞分析の結果を提案し、表現型イメージングを用いてマクロファージ形成と低体積ELISA分析サイトカインの分泌を検討し、炎症反応に対する薬理学的化合物の影響を評価した。PMAとLPSはTHP−1細胞を48時間刺激した。PMAとLPSはTHP−1細胞を活性化した後、IL−8、IL−1 b、TNF−aが上昇した。抗炎症化合物を評価するために、細胞は活性化前にそれぞれキナーゼ阻害剤SB 202190とPDTC及び抗生物質モキシキサシンの処理を受けた。その後、サイトカイン分泌量を定量することにより、これらの抗炎症化合物の炎症反応に対する抑制作用を測定した。マクロファージ形成の影響を表現型イメージングを用いて観察した。報告された作用機序と一致して、化合物SB 202190、PDTC及びモキシキサシンのサイトカイン発現は濃度依存性の低下を示した。